👈 فروشگاه فایل 👉

تحقیق درمورد ميتوکندريها

ارتباط با ما

... دانلود ...

تحقیق درمورد ميتوکندريها

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  word (..doc) ( قابل ويرايش و آماده پرينت )

تعداد صفحه : 13 صفحه

 قسمتی از متن word (..doc) : 

‏1

‏ميتوکندريها در حين فعاليت

22 ‏سپتامبر 2003 - امروزه بيماريهاي عصبي زيادي وجود دارند که بنظر ‏ميرسد نتيجه بدکار کردن ميتوکندريها و درنتيجه مرگ سلولهاي عصبي ‏ميباشد.

‏ميتوکندريها اجزاء درون سلولي کوچکتر از ميکرون هستند که نقش حياتي ‏توليد انرژي (ATP) ‏درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن اين اجزاء منجر به بروز ‏بيماريهايي مثل پارکينسون، آلزايمر و هانتينگتون ميشود.

‏بدليل اندازه بسيار کوچک ‏ميتوکندريها تاکنون بررسي دقيق اين اندامکها در خارج از بدن امکانپذير نبوده و لذا ‏امکان شناسايي بهترين مواد محافظ عصبي وجود نداشته است.

‏محققان آزمايشگاههاي ملي ‏سانديا در وزارت انرژي آمريکا و دانشکده پزشکي دانشگاه نيومکزيکو با بکارگيري يک ‏بيوليزر ويژه که در محدوده نانومتري کار ميکند اولين تکنيک مطالعه اين گونه ‏اندامکهاي بسيار ريز درون سلولي را در حين فعاليت آنها پديد آوردهاند. اين ليزر ‏قادر است سيگنالهايي کاملاً واضح از ميتوکندري در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة ‏اين محققين، در ماه آينده ميتوکندري بسرعت با مواد محافظ عصبي روکش داده خواهد شد و ‏پايداري آن در شرايط مناسب در جهت بررسي پايداري آن مورد ارزيابي قرار خواهد ‏گرفت.

‏در اين تکنيک که اين محققان بطور تصادفي به آن دست يافتند، جرياني از ‏مايعات حاوي نمونه بوسيله ميکروپمپ از يک حفره بين يک نيمههادي با قابليت گسيل نور ‏و يک آئينه منعکسکننده عبور داده شد. اين محققين انتظار داشتند با عبور محلول حاوي ‏ميتوکندري از اين حفره، سيگنالهاي بسيار ضعيفي از اندامکهاي سلولي ثبت کنند و بعد ‏از آن با تکنيکهاي معدلگيري، پاسخ افزايش يافتهاي بدست آورند. اين محققان در نهايت ‏شگفتي، سيگنالهاي بسيار بزرگي از هر واحد ميتوکندري ثبت کردند که ديگر نيازي به ‏معدلگيري آنها نبود.

‏در اين مطالعه ميتوکندريها همانند يک لنز (با ضريب شکست 42/1) ‏عمل کرده و نوري که از آنها عبور کرد تشديد ميشد.

‏از اين روش که نيازمند ‏مقادير بسيار اندک ميتوکندري و داروي تست است براحتي و بسرعت ميتوان جهت غربالگري ‏موادي که بنظر ميرسد محافظ ميتوکندري هستند استفاده کرد‏ .

‏3

‏در اين مطالعه متابوليسم آدوزين و آنالوگهاي آن و همچنين تاثير NBMPR‏ بر اين متالوليسم در ميتوکندري بررسي شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهاي نوکلئوزايد موجود در ميتوکندري توسط NBMPR‏ (نيتروبنزيل تيواينوزين) که يک مهار کننده بسيار قوي حاملهاي نوکلئوزايد در بسياري از سلولهاي است مهار مي شوند. با اين وجود امکان اثبات وجود حامل هاي آدنوزين بر روي ميتوکندري وجود نداشته است. ميتوکندري لنفوسيت هاي سرطاني کشت داده و از نوع CEM‏ با استفاده از روش سانتريفوژ جدا گرديده و سپس غلظت هاي متفاوتي از آدنوزين راديو اکتيو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزين و متالوليتهاي احتمالي آن از ميتوکندري جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC‏ آناليز گرديد. همين روش در مورد دو داروي ضد سرطان فلو درابين و کلادرابين نيز انجام شد. نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد که آدنوزين توسط ميتوکندري تازه تهيه شده از سلولهاي سرطاني CEM‏ به اينوزين ATP, AMP, ADP‏ متابوليزه ميشود. با اين وجود انکوبه کردن 2 ميکرومول از NBMPR‏ همراه با آدنوزين در ميتوکندري به مقدار قابل توجهي ميزان آدنوزين و متابوليت هاي آنرا در ميتوکندري کاهش داد. اين امر نشان دهنده آن است که حاملهاي آدنوزين در ميتوکندري NBMPR‏ مهار ميشوند. انکوبه کردن توام کلا درابين و يا فلو درابين با NBMPR‏ تاثير قابل توجهي بر روي ميزان اين آنتي م تابوليت ها در ميتوکندري نداشت

‏ ‏با توجه به جهش پذيري فوق العاده DNA‏ ميتوکندريال ممکن است در طول زندگي فرد (دوران جنيني و پس از تولد ) در DNA‏ بعضي از ميتوکندريها جهش ايجاد شود. اکثر بيماريهاي ميتوکندريال از نوع ميوپاتي و نروپاتي (عصبي عضلاني) هستند که بيشتر اعضايي نظير مغز- کليه ها- عضلات- چشم- گوش داخلي و روده بزرگ را درگير مي کند زيرا مصرف ATP ‏ اين اندامها زياد است. معروف ترين بيماريهاي ارثي ميتوکتدريال عبارتند از:

‏لبراپتيک نوروپاتي (LHON ‏ ) Leber hereditary optic neuropathy ‏ که از علائم آن نابينايي تدريجي است که فرد در حدود ۲۰ سالگي بکلي نابينا مي شود.

‏بيماري ديگر گلوتاريک اسيد اورياتيپ ۲مي باشد که با علائمي مانند شلي عضلات و صورت ناهنجار و غيرطبيعي و کيست هاي کليوي و عقب ماندگي ذهني همراه است. سندروم هايي نظير سندروم پيرسون و آکاتالاسميا نيز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبي همراه است. طول

‏3

DNA‏ ميتوکندري در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز مي باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA‏ و۲ ژن مربوط به r RNA ‏ و بقيه ژنها مسئول توليد آنزيم يا پلي پپتيدهايي هستند که در ارتباط با توليد انرژي سلولي است. به طور کلي مشخصات DNA‏ ميتوکندريال به قرار زير است‏:

‏۱-‏ ‏ حلقوي و دو رشته اي است.

‏۲-‏  ‏ فاقد نواحي اينترون مي باشد.

‏۳-‏ ‏ فاقد پوشش پروتئين هاي هيستوني مي باشد و مستقل از‏ ‏ هسته است.

‏۴-‏  ‏ جهش پذيري آن‏ ‏۱۵ بار بيشتر از‏ ‏ هسته است.

‏۵-‏ ‏ DNA‏ ميتوکندريال فقط از طريق مادر منتقل مي شود زيرا اسپرم ها داراي تعداد کمي ميتوکندري هستند که در هنگام لقاح از بين مي روند .

‏۶-‏ ‏ قدرت ترميم آن بسيار کمتر از‏ ‏ هسته مي باشد.

‏با توجه به جهش پذيري فوق العاده DNA‏ ميتوکندريال ممکن است در طول زندگي فرد (دوران جنيني و پس از تولد ) در DNA‏ بعضي از ميتوکندريها جهش ايجاد شود. اکثر بيماريهاي ميتوکندريال از نوع ميوپاتي و نروپاتي (عصبي عضلاني) هستند که بيشتر اعضايي نظير مغز- کليه ها- عضلات- چشم- گوش داخلي و روده بزرگ را درگير مي کند زيرا مصرف ATP ‏ اين اندامها زياد است. معروف ترين بيماريهاي ارثي ميتوکتدريال عبارتند از:

‏لبراپتيک نوروپاتي (LHON ‏ ) Leber hereditary optic neuropathy ‏ که از علائم آن نابينايي تدريجي است که فرد در حدود‏ ‏۲۰ سالگي بکلي نابينا مي شود.

‏بيماري ديگر گلوتاريک اسيد اورياتيپ ۲مي باشد که با علائمي مانند شلي عضلات و صورت ناهنجار و غيرطبيعي و کيست هاي کليوي و عقب ماندگي ذهني همراه است.

‏براساس تحقيقات تازه ميزان آسيب پذيری انسان ‏در زمينه حمله قلبی، سکته مغزی، ديابت و چاقی مفرط ممکن است تا حدودی از مادر به ‏فرزند به ارث برسد.

‏پژوهش تازه که يافته‌های آن در نشريه "ساينس" چاپ ‏شده است، همچنين طيفی از اختلالات مزمن مربوط به سالخوردگی، که يک چهارم جمعيت ‏کشورهای صنعتی به آنها مبتلا هستند را ناشی از يک و فقط يک ايراد ژنتيکی می ‏داند.

👇محصولات تصادفی👇

دانلود پاورپوینت نقش حمل و نقل در بازرگانی خارجی طرح توجيه و کارآفرینی توليـد و بسته‌بندي سس مايونز پاورپوینت بررسی علل اختلال کاستی توجه بیش فعالی با تکیه بر کارکردهای اجرایی تحقیق شناخت محيط آموزشي آتليه هاي معماري بر مبناي اصول كثرت گرايي پاورپوینت تغذيه کودک از 6 تا 24 ماهگی